O cercetare recentă efectuată de University of California San Francisco arată că îmbătrânirea plămânilor ar putea juca un rol important în evoluția spre forme grave a gripei și a COVID-19 la persoanele în vârstă.
Studiul indică faptul că celulele pulmonare în vârstă pot iniția o reacție imună exagerată, care transformă infecțiile aparent simple în afecțiuni severe.
Acest proces explică de ce simptome minore, cum ar fi tusea, pot progresa rapid către spitalizare în cazul persoanelor în vârstă, relatează ScienceDaily, citând Mediafax.
Mecanismul din spatele inflamației severe
Pentru a înțelege schimbările care survín în plămânii vârstnicilor, oamenii de știință s-au concentrat pe fibroblaste, celulele structurale care contribuie la menținerea țesutului pulmonar. În experimentele cu rodeni tineri, activarea unei căi de semnalizare a stresului, de obicei asociată cu îmbătrânirea, a declanșat acest proces.
Plămânii au început să formeze aggregate de celuleInflamate, printre care se numărau și unele exprimentând gena GZMK, marcată pentru prima dată în cazurile grave de COVID-19.
Cercetătorii estimează că tratamentele viitoare ar putea viza aceste celule pentru a opri ciclul dăunător cunoscut sub denumirea de „inflammaging”.
„Am fost surprinși să observăm că fibroblastele pulmonare colaborează cu celulele imune pentru a stimula inflamarea”, a declarat dr. Tien Peng, profesor de medicină și membru al Institutului de Cercetare Cardiovasculară și al Institutului de Cercetare a Îmbătrânirii Bakar de la UCSF. „Acest lucru deschide noi posibilități de intervenție terapeutică, înainte ca pacienții să ajungă la o inflamație severă care ar putea necesita intubare”.
Fibroblastele au o funcție esențială în menținerea integrității și funcționalității căilor respiratorii și ale alveolelor pulmonare.
Cu toate acestea, se știe că ele sunt implicate în procesele inflamatorii din afecțiuni precum BPOC. Echipa de cercetare a vrut să stabilească dacă semnalele generate de aceste celule ar putea perturba funcția plămânilor în mod sănătos.
Au investigat o cale numită NF-kB, în general asociată cu boli legate de îmbătrânire. Când au fost stimulată, fibroblastele au trimis semnale macrofagelor din plămâni pentru a iniția un răspuns imun.
Acest răspuns a atras apoi celule imune suplimentare din circulația sanguină, inclusiv cele care exprimă GZMK. Deși aceste celule GZMK nu erau eficiente în combaterea infecției, ele afectau totuși țesutul pulmonar.
După formarea acestor Aggregate de celule imune, șoarecii tineri au dezvoltat simptome severe la infecție, asemănătoare cu reacția tipică a adulților în vârstă.
Când cercetătorii au eliminat genetic celulele GZMK, șoarecii au tolerat mai bine infecția. Această observație sugerează că îmbătrânirea însăși a țesutului pulmonar poate fi un factor major în declanșarea inflamației dăunătoare.
Confirmare și la pacienți
Cercetătorii au analizat, de asemenea, țesutul pulmonar de la pacienți vârstnici spitalizați cu SDRA (Sindrom de Detresă Respiratorie Acută) asociată COVID-19.
Aceste probe conțineau agglomerate de celule inflamate similare cu cele identificate la șoareci. Pacienții cu forme mai severe de boală aveau un număr mai mare de astfel de agglomerări, în timp ce plămânii donorilor sănătoși nu le prezentau.
„În timpul pandemiei de COVID, am observat că pacienții noștri cei mai vulnerabili, după ce infecția se rezolvase, continuau să aibă o inflamație pulmonară persistentă și puternică”, a spus Peng.
„Acest circuit disfuncțional între celulele pulmonare și cele imune reprezintă o țintă terapeutică nouă și foarte promițătoare”.
