Potrivit Science Alert, cercetătorii sud-coreeni au descoperit o asociere între presiunea arterială crescută și deteriorarea cartilajului din articulații.
Echipa de cercetători de la Universitatea Națională Chonnam a propus o explicație nouă privind modul de apariție a artrozei, o boală des întâlnită la vârstnici și o cauză majoră de dizabilitate în rândul acestora.
Un hormon ar putea conecta hipertensiunea de artroză
Potrivit concepției clasice, artroza rezultă din uzura treptată a cartilajului, țesutul care protejează suprafețele articulațiilor și permite mișcarea fluidă. Degradarea acestuia face ca oasele să fricționeze, generând durere, încordare și reducerea mobilității.
Cercetătorii au examinat însă dacă tensiunea mare ar putea fi un factor în acest mecanism. Ei s-au focalizat pe arginină-vasopresină (AVP), un hormon aflat în concentrații ridicate la persoanele hipertense.
AVP acționează prin intermediul receptorului AVPR1A, o proteina de pe suprafața celulară. În cartilajul normal, receptorul se găsește în cantități infime, dar nivelul său poate crește odată cu vârsta sau după traumatisme articulare.
Potrivit autorilor, această schimbare ar crea condiții favorabile pentru acțiunea vasopresinei. În contextul tensiunii arteriale mari, semnalizarea AVP-AVPR1A ar putea declanșa mecanisme de degradare a țesutului cartilaginos.
Studiul a cuprins zeci de mii de pacienți
Pentru a cerceta relația dintre tensiunea arterială crescută și artroză, echipa a analizat dosarele medicale a 36.820 de persoane de 45 de ani și peste.
Rezultatele au indicat un risc sporit de artroză în cazul persoanelor hipertense. Corelația a fost mai evidentă la femei și la cele cu leziuni geniculare severe.
Verificarea s-a continuat cu șoareci modificați genetic pentru a dezvolta tensiune arterială ridicată. Acestora li s-au aplicat intervenții chirurgicale simulate pentru a reproduce artroza.
S-a constatat o degradare mai intensă a cartilajului la articulațiile afectate în prezența hipertensiunii.
Un detaliu important: hipertensiunea nu a afectat articulațiile sănătoase în mod identic. Era necesară concomitența dintre leziune/îmbătrânire articulară și tensiune arterială mare pentru activarea mecanismului.
O nouă țintă terapeutică pentru hipertensiune și artroză
Pentru a testa implicarea receptorului AVPR1A, cercetătorii au utilizat șoareci lipsiți de acest receptor și substanțe farmaceutice care să îl inhibe.
În ambele cazuri, degradarea cartilajului s-a diminuat. Testele ulterioare pe celule cartilaginoase au dezvăluit că vasopresina declanșează procese dăunătoare țesutului articular.
Găsirea ar putea deschide calea către tratamente anti-artroză în contextul hipertensiunii. Totuși, sunt necesare cercetări suplimentare pentru a vedea dacă mecanismul observat la rozătoare funcționează la fel și la oameni.
Un pas esențial ar fi realizarea de studii longitudinale la oameni care să monitorizeze în paralel tensiunea și evoluția deteriorării cartilajului.
La nivel global, artroza afectează aproape 600 de milioane de persoane, iar incidența crește. Confirmarea rezultatelor ar putea duce la strategii noi de prevenire sau încetinire a degradării articulare prin controlul tensiunii.
