Într-un studiu revoluționar, cercetători de la Universitatea din Tel Aviv, în colaborare cu o echipă internațională de oameni de știință, au identificat o moleculă de ARN capabilă să oprească deteriorarea celulelor nervoase care provoacă paralizia la pacienții cu scleroză laterală amiotrofică (ALS).
Studiul, publicat recent în revista peer-reviewed Nature Neuroscience, deschide o nouă cale de tratare a bolii. Unul dintre coordonatorii studiului este Dr. Ariel Ionescu, israelian de origine română.
Cercetătorii speră ca această descoperire să deschidă noi direcții de tratament pentru persoanele afectate de această boală fatală.
În prezent, există aproximativ 600 de pacienți cu SLA în Israel. Boala este o afecțiune neurodegenerativă fatală care afectează neuronii motori — celulele nervoase care controlează mișcarea mușchilor. În timp, boala provoacă paralizie treptată a tuturor mușchilor din corp. Pacienții își pierd de obicei capacitatea de a merge, vorbi, înghiți și respira, devenind adesea complet paralizați în timp ce abilitățile cognitive rămân intacte. Majoritatea pacienților mor în termen de trei până la cinci ani de la diagnostic, din cauza paraliziei mușchilor diafragmei și insuficienței respiratorii.
Studiul a fost condus de Dr. Ariel Ionescu, Dr. Lior Ankol și managerul laboratorului Tal Pery Gradus, în colaborare cu Dr. Amir Dori, neurolog principal și șef al Unității de Boli Neuromusculare la Sheba Medical Center. Participanți suplimentari au inclus cercetători de la Institutul Weizmann de tiință, Universitatea Ben-Gurion din Negev și instituții de cercetare din Franța, Turcia și Italia.
„Atunci când am introdus o anumită moleculă de ARN în celulele umane și în modelele animale pentru ALS, celulele nervoase au încetat să se mai deterioreze și chiar au început să se regenereze”, a explicat Prof. Eran Perlson de la Facultatea de Medicină și coala Sagol de Neuroștiințe de la Universitatea din Tel Aviv.
Cercetarea a fost condusă de Dr. Ariel Ionescu, Dr. Lior Ankol și managerul laboratorului Tal Pery Gradus, în colaborare cu Dr. Amir Dori, neurolog principal și șef al Unității de Boli Neuromusculare la Sheba Medical Center. Participanți suplimentari au inclus cercetători de la Institutul Weizmann de tiință, Universitatea Ben-Gurion din Negev și instituții de cercetare din Franța, Turcia și Italia.
Într-un studiu anterior, Perlson și echipa sa au descoperit că o proteină numită TDP-43 a format grupuri toxice la vârful nervului, acolo unde se întâlnește cu mușchiul. În corpurile sănătoase, TDP-43 ajută la reglarea modului în care proteinele sunt produse în celule. Dar în ALS, devine instabilă.
Experimentele lor au arătat că celulele musculare produc molecule minuscule de ARN numite microARN-126. Celulele musculare le trimit apoi în bule minuscule, numite vezicule, peste mica spațiu dintre celulele nervoase și cele musculare. Aceste microARN-uri acționează ca mesageri care indică celulelor nervoase când să înceteze producerea TDP-43. Fără microARN, TDP-43 continuă să se acumuleze și devine toxic.
„Am descoperit că în ALS, mușchiul produce o cantitate mai mică de microARN-126”, a spus Ionescu. Scăderea acestui microARN-uri duce la o creștere a periculosului TDP-43.
