Terapia CRMA-1001 se bazează pe o formă adaptată a tehnologiei CRISPR. Spre deosebire de unele abordaje de editare genetică care implică tăierea ADN-ului, acest sistem atașează mici markeri chimici la lanțul genetic al virusului. Acești markeri împiedică funcționarea genelor virale și opresc reproducerea de noi particule virale.
Rezultatele studiului au fost făcute publice luni, în revista Nature Biomedical Engineering.
Testele au fost efectuate pe celule hepatice umane și pe modele animale. La șoareci, o singură doză a scăzut semnificativ markerii virali, iar după administrarea repetată, la 90% dintre rozitoare virusul nu a mai fost detectat după șase luni.
Siguranța a fost evaluată și pe maimuțe. La doza maximă, s-a înregistrat o creștere temporară a enzimelor hepatice, care s-a normalizat în circa patru săptămâni.
Un element semnificativ este că terapia a intrat deja în studii clinice pe oameni. Testele aflate în fază incipientă evaluează siguranța, tolerabilitatea, răspunsul organismului și eficacitatea. Primul voluntar a primit tratamentul pe cale intravenoasă în ianuarie 2026.
Hepatita B este greu de eradicat, deoarece virusul persistă în celulele hepatice sub formă de ADN care poate reactiva infecția. CRMA-1001 vizează dezactivarea atât a ADN-ului viral latent în celule, cât și a fragmentelor virale integrate în genom.
Cercetătorii precizează că rezultatele actuale nu reprezintă o vindecare a hepatitei B. Studiile clinice trebuie să confirme dacă efectele observate la animale se pot replica la oameni și dacă tratamentul poate asigura o remisiune funcțională pe termen lung, fără nevoia unei terapii continue. nu înseamnă că hepatita B poate fi deja vindecată.
